癌細胞“自毀”新(xīn)方式發現（轉載自：科(kē)技(jì )日報）

      化療會殺死癌細胞，但這些細胞的死亡方式似乎與之前理(lǐ)解的不同。荷蘭癌症研究所研究人員發現了一種全新(xīn)的癌細胞死亡方式，由SLFN11基因起主導作(zuò)用(yòng)。相關研究結果發表在17日出版的《科(kē)學(xué)》雜志(zhì)上。

　　許多(duō)癌症治療都會損害細胞DNA。在遭受太多(duō)不可(kě)挽回的損害後，細胞可(kě)能(néng)會自行死亡。傳統理(lǐ)論告訴人們，蛋白質(zhì)p53負責這個過程。p53确保受損DNA的修複，但當損傷變得過于嚴重時，就會引發細胞自殺。這可(kě)防止不受控制的細胞分(fēn)裂和癌症的形成。

　　這聽起來像是一個萬無一失的系統，但現實要複雜得多(duō)。在超過一半的腫瘤中(zhōng)，p53不再發揮作(zuò)用(yòng)。那麽，為(wèi)什麽用(yòng)化療或放療損傷DNA時，沒有(yǒu)p53的癌細胞仍然會死亡？

　　研究人員發現DNA損傷後，細胞以一種此前未知的方式死亡。在實驗室裏，他(tā)們對細胞進行化療，并仔細修改了DNA。通過關閉基因，他(tā)們發現了一條以基因SLFN11為(wèi)主導的新(xīn)的細胞死亡途徑。如果DNA受損，SLFN11會關閉細胞的蛋白質(zhì)工(gōng)廠——核糖體(tǐ)。這會給這些細胞帶來巨大壓力，從而導緻它們死亡。新(xīn)途徑完全繞過了p53。

　　SLFN11基因在癌症研究中(zhōng)并不陌生。在對化療沒有(yǒu)反應的腫瘤中(zhōng)，它通常不活躍。研究人員解釋了這種聯系：當細胞缺乏SLFN11時，它們不會以這種方式響應DNA損傷而死亡。細胞将存活下來，癌症也會持續存在。

　　研究人員表示，這一發現帶來了更多(duō)新(xīn)問題，比如這條途徑何時何地發生在患者身上？它如何影響免疫療法或化療？它是否會對癌症治療的副作(zuò)用(yòng)産(chǎn)生影響？這些都是需要進一步研究的重要問題。 （記者 張夢然）